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Staphylococcus aureus y alergias

La dermatitis atópica es la enfermedad crónica de la piel más común en la población general. Se presenta frecuentemente en la infancia y es el preludio para el desarrollo de la alergia alimentaria, el asma y la rinitis alérgica.

La dermatitis atópica (DA) es un gran ejemplo de la relación que guarda el Staphylococcus aureus con respecto a las alergias, el aumento en el número de colonias de S. aureus se observa en 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa.

La aparición de una infección bacteriana en un individuo que ya desarrolló su fenotipo alérgico, agravará o exacerbará la respuesta alérgica. Existen tres agentes que son los que mayormente están asociados a infecciones y enfermedades Staphylococcus aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus. Estos microorganismos habitualmente colonizan piel y mucosas. La mayoría de las personas están colonizadas por S. epidermidis, y entre un 10 y un 40% son portadoras permanentes de S. aureus, hecho que se observa con mayor frecuencia en diabéticos, pacientes en hemodiálisis y pacientes hospitalizados.

La piel de personas sanas puede presentar colonización por estafilococo, lo cual no sobrepasa el 4% mientras que el 90% de los pacientes con DA tienen la piel colonizada por estafilococo aureus. La posible relación entre la presencia de S. aureus y patologías comunes en pacientes atópicos, tales como dermatitis atópica, rinitis, sinusitis, conjuntivitis y asma se encuentra determinada por múltiples factores, como lo son: la existencia de un genotipo alérgico en el individuo que desvía la respuesta inmunitaria al tipo TH2, de naturaleza crónica, las características microbiológicas propias de esta bacteria, capaces de producir una respuesta inmunitaria significativa una vez que ingresa al organismo y con especial importancia se encuentra el estado de portador nasal de S. aureus como denominador común en pacientes que padecen patologías atópicas.

El estado de portador, puede exacerbar reacciones preexistentes de Hipersensibilidad de tipo I, tales como asma, rinitis, sinusitis e incluso dermatitis atópica, a pesar de no parecer obvia la relación entre estas patologías y la colonización por S. aureus a nivel nasal. La respuesta inmunitaria distante que se produce contra esta bacteria ubicada en la mucosa nasal (producción de anticuerpos principalmente, así como de otros mediadores activos) puede resultar en el empeoramiento de los síntomas de la alergia.

La gran mayoría de pacientes con DA presentan respuesta inmune en la piel y sistémica de tipo Th2, lo cual permite una sensibilización a alérgenos e incrementa la colonización con Staphylococcus aureus. Esta bacteria es capaz de liberar sustancias con actividad “tóxica” como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico.Se planteó el papel que podían tener los superantígenos en los procesos inflamatorios como las enterotoxinas A y B, y la toxina del shock tóxico estafilocócico 1 (TSST-1) que son capaces de generar una activación policlonal inespecífica de linfocitos T y de macrófagos.

El S. aureus libera enterotoxinas que activan a células T causando una respuesta inmunológica inflamatoria en masa, que puede llegar a descontrolarse y no responder al tratamiento con corticoesteroides ya que  produce de un compuesto que actúa de forma competitiva sobre el receptor de glucocorticoides, interfiriendo con su efecto terapéutico normal. Debido a la presencia de S. aureus los monocitos macrófagos, y células dendríticas producen IL-18, citocina inflamatoria que juega un importante papel en la inmunidad innata y adquirida, especialmente en las patologías atópicas, estando en relación con la secreción de IL-4 e IL-13 que estimulan la producción de IgE. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las Células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2. Se ha detectado IgE vs S. aureus en 57% de los pacientes, lo que  aumenta  el prurito y la clínica en general.

estafilococo

estafilococo

 

La evidencia que sustenta el papel de los superantígenos en la DA incluye la observación de que la mayoría de los pacientes con DA producen anticuerpos IgE dirigidos contra los superantígenos localizados en la piel, correlacionando la concentración de estos anticuerpos IgE con la intensidad de la afección de la piel.

El S. aureus exacerba o mantiene la inflamación de la DA secretando superantígenos que activan las células T y los macrófagos, debido a que estas células en las lesiones cutáneas tienen receptores Vβ habituales en la estimulación por superantígenos.

estafilococo

 

Las principales patologías alérgicas en que se evidencia la relación con S. aureus en estado de portador nasal y la expresión de sus determinantes de patogenicidad como agentes agravantes de la atopia son:

  • Dermatitis atópica
  • Rinitis alérgica
  • Asma: Incremento de los niveles de IgE, por enterotoxinas A y B específicos para IgE, que es 4 veces más en relación a un paciente no colonizado con S. aureus e induce la resistencia a los corticoesteroides.
  • Sinusitis: 50% de los casos se han demostrado niveles altos de anticuerpos IgE específicos contra las enterotoxinas A y B
  • Conjuntivitis alérgica aguda mediada por IgE
  • Queratoconjuntivitis atópica
  • Conjuntivitis alérgica microbial
  • Queratoconjuntivitis flictenular
 
Autora: Dra. María Patricia Gentili -Jefa Área Inmunología - Fares Taie Instituto de Análisis

Contacto: inmunología@farestaie.com.ar

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