La epidemia mundial de obesidadinfantil en las últimas décadas es el responsable de la aparición de desórdenes en pediatría que trasciende hacia la vida adulta, tales como el síndrome metabólico (SM).

Ya desde la década de 1920, diferentes autores publicaron trabajos de trastornos metabólicos crónicos. En 1923, Kylin (1) describió el agrupamiento de hipertensión arterial (HTA), gota e hiperglucemia como un síndrome. En 1936, Himsworth (1) establece una revolución en el conocimiento de la diabetes cuando las divide en dos tipos, insulinosensible e insulinorresistente. En 1939, Himsworth y Kerr (2) definen Resistencia a la Insulina (RI) como la respuesta pobre a la Insulina (Ins) exógena, en los pacientes diabéticos obesos. En 1947, Jean Vague (3) dará el marco clínico a esta asociación metabólica al diferenciar las formas de la Obesidad central o androide de la ginoide o femenina. En 1960, Pedro Landabure ya hablaba de la tríada metabólica, constituida por diabetes no insulino dependiente, obesidad y dislipidemia.

Pero un verdadero hito lo marca Reaven (4) en 1988, quien lo denomina “Síndrome X” o “Síndrome Plurimetabólico”, señalando a la Resistencia a la Insulina (RI) como la base de todas las alteraciones del SM. En 1991, De Fronzo y Ferranini (5) describen con precisión el síndrome de RI, tomando este nombre en reconocimiento del rol de la RI en el SM. Hasta 1998, no había una definición estándar de SM para adultos, y como era de esperar, el síndrome se definió en una gran variedad de formas, posiblemente impidiendo el progreso en la delimitación de su fisiopatología y patogenia. 

En 1998, la Organización mundial de la salud (OMS- World Health Organization -WHO) (6,7) fue la primera organización que propone un criterio para la definición del SM. Tabla N°1.

En respuesta a esto, el Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina (European Group for the Study of Insulin Resistance - EGIR) publicó una modificación de la definición de la OMS (8). Tabla N° 2 En el 2001 surge un criterio de fácil implementación en la práctica clínica el ATP III observado en la Tabla N° 3 (Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults) 

 

 

 

 

 

 

 

Luego en el 2005 la Federación Internacional de Diabetes - FID (International Diabetes Federation) (10, 11) publica nuevos criterios para adultos. Tabla N° 4.

 

 

 

Después de 2001, aumentaron en forma considerable los trabajos publicados sobre SM en adultos, posiblemente por la necesidad de desarrollar definiciones de fácil aplicación en la práctica clínica. Los criterios más utilizados fueron el de la OMS

y el ATP III. Sin embargo, las investigaciones relacionadas con el SM en niños y adolescentes llevaron un ritmo más lento y en contraste con los criterios del adulto, no existe una definición estándar para su uso en población pediátrica.

No hay un consenso en esta población y esto se debe a que los cambios producidos durante el crecimiento y desarrollo, impiden establecer valores de corte precisos. La pubertad es un período crucial para desarrollar SM, ya que fisiológicamente se produce un estado de RI, aumenta el porcentaje de grasa y se producen cambios tanto en la PA, como en el PL, los que pueden verse más afectados aún por una disminución en la actividad física y cambios en los hábitos alimentarios. Por esto surge la dificultad de realizar el diagnóstico de SM en esta etapa de la vida y hay diferentes criterios en publicaciones realizadas por muchos autores. 

La prevalencia de SM en la población Infanto Juvenil es muy variable debido a la heterogeneidad de los criterios valorados, así podría oscilar entre el 4 y el 30%, alcanzando incluso el 50% entre aquellos con Obesidad severa, poniéndose así de manifiesto el gran impacto de la Obesidad en el desarrollo del SM. La importancia del diagnóstico precoz radica en el elevado riesgo de estos sujetos de presentar Enfermedad Cardiovascular (ECV) a través de procesos ateroscleróticos, desarrollar DT2 y otras enfermedades metabólicas en edades más tempranas (12, 13, 14). 

Así con un criterio de fácil aplicación en la práctica clínica se podrían estudiar poblaciones de niños y adolescentes para realizar el diagnóstico precoz de SM y prevenir, evitando o postergando la aparición de sus complicaciones y comorbilidades en la vida adulta. 

Se han utilizado diversas definiciones, las cuales extrapolan los puntos de corte del adulto a distintos percentilos (P). En la tabla N° 5 se observan algunos de los criterios para definir el SM en niños y adolescentes usando en su mayoría las modificaciones del criterio de ATP III (NCEP) para los adultos (9). Se describe la

población estudiada en cada caso y la definición utilizada.

 

 

 

El SM es un conjunto de alteraciones entre las que se destacan:

 

Glu en Ayunas Alterada (AGA): son sujetos con valores de Glu  comprendidos entre 110 y 125 mg/dl en ayunas. En la Tabla N° 6 observamos que la mayoría de los trabajos (16, 17, 18, 19), mencionan como FR para SM la Glu 110 (23).

Tolerancia Alterada a la Glu (TGA): Se caracteriza por Glu entre 140 y 199 mg/dl a los 120 minutos postcarga oral de glucosa (75 g) (23). 

La TGA es una manifestación temprana en la Obesidad infantil y es un anticipo de la diabetes, su prevalencia se ha incrementado en niños, niñas y adolescentes con Obesidad severa, especialmente en los que presentan aumento en la grasa visceral. Weiss (20) define como FR para SM cuando en la Prueba de Tolerancia oral a la Glucosa (PTOG) la Glu a las 2 hs 140 mg/dl.

Viner (21) considera los dos parámetros: AGA y TGA. 

Resistencia a la Insulina: en el año 2001 investigadores integrantes del ATP III (9) excluyeron la medición de la RI con la finalidad de facilitar el diagnóstico de SM; sin embargo, ésta se ha considerado como un precursor del SM y constituye un importante factor en la fisiopatología de las alteraciones encontradas en el mismo, no sólo en adultos, sino también en la población Infanto-juvenil.

En la Tabla N° 6 observamos que dos trabajos refieren al P del valor de la Insulina (Ins) (15, 19) mientras que otro autor (21) lo define con valores de corte.

 

El sobrepeso y la obesidad han ido ganando interés por su vinculación con la mayoría de los factores de riesgo cardiovasculares, y especialmente con la DT2, la HTA y el SM. La Obesidad potencia la aparición de la mayoría de los FR y es un factor de riesgo independiente de las complicaciones cardiovasculares. 

Es uno de los parámetros que muestra mayores diferencias en cuanto a su definición, debido a discrepancias en los valores de corte utilizados para clasificar las variables e indicadores antropométricos. Así podemos observar en la Tabla N° 6 cómo algunos autores definen la Obesidad con el Percentilo (P) del Indice de Masa Corporal (IMC) según edad y sexo, con valores de corte en 85, 90, 95 y 97. Otros autores definen Obesidad con el P de la Circunferencia de Cintura (CC) con valores de 75 y 90 para edad y sexo.

Un niño o adolescente con Sp es probable que se convierta en un adulto obeso a menos que se realice una intervención activa. El 40% de los niños y niñas de 7 años y alrededor del 70 % de los adolescentes con Obesidad mantienen la condición en la adultez (24). 

 

La obesidad y la RI en forma conjunta e independiente, activan múltiples mecanismos de HTA (20).

La hiperinsulinemia disminuye el péptido natriurético atrial, con aumento de la reabsorción tubular renal de sodio y agua. También se origina un aumento del gasto cardíaco y de la vasoconstricción, por estimulación del sistema nervioso simpático. Por su parte, la Obesidad central incrementa la retención de sodio y agua, ya que el tejido adiposo forma el Angiotensinógeno, precursor de la Angiotensina II, y aumenta la Aldosterona; todo esto conduce a la HTA. 

La mayoría de los autores en la Tabla N° 6 coinciden en la utilización del P entre 90 y 95 según edad, sexo y talla, para caracterizar la presión arterial en niños y adolescentes; es por ello que existen pocas discrepancias en la prevalecía de HTA en sujetos con SM en esta población Infanto juvenil.

 

 

 

 

Después de la Obesidad, la dislipidemia es uno de los componentes más frecuentes del SM en niños y adolescentes. Se caracteriza por un aumento de Triglicéridos (TG) y valores bajos de HDL-Colesterol (Lipoproteína de Alta Densidad – HDL-C) en relación a la edad y al sexo. Existe una correlación directa entre la RI y la masa grasa corporal total, siendo esta asociación más evidente al considerar la grasa visceral (25, 26). 

La dislipidemia refleja una asociación positiva entre la RI y los valores altos de TG y negativa con respecto a los valores de HDL-C (16).

Así existe una gran variabilidad de valores de corte, como observamos en la Tabla N° 6 Para TG valores que van de >= 100 a >=154 mg/dl y Percentilos según edad y sexo que varían: >= 75, >= 90 y >= 95 

Para HDL-C valores que van de >=35 a <=50 mg/dl y P que varían según edad y sexo de >=5 a <=25 Recientemente en el año 2007 la Federación Internacional de Diabetes (FID) publicó su definición de SM en niños y adolescentes (27), recomendando los siguientes criterios