El brote que está afectando a varios países de África Occidental y ha saltado a otros países como España o Estados Unidos ha demostrado que el virus provoca diferentes respuestas en el ser humano. De este modo, hay quienes resisten por completo la enfermedad y, en el otro extremo, otros que acaban falleciendo en pocos días.

Estudios previos habían sugerido que dichas diferencias no estaban relacionadas con cambios específicos en el propio virus que lo hicieran más o menos peligroso, y que es la capacidad del organismo para combatir infecciones la que determina la gravedad de la enfermedad.

Pero en este estudio en roedores se trató de analizar si la composición genética de un individuo puede condicionar el curso de la enfermedad, aunque uno de los problemas de la investigación ha sido la dificultad de contar con modelos de ratón que reprodujeran la fiebre hemorrágica que causa el virus en humanos.

Sin embargo, en esta ocasión se analizó un grupo de ratones infectados con la misma cepa del virus que ha provocado el brote actual, para lo que tuvieron que trabajar en un laboratorio con medidas de bioseguridad de nivel 4. Lo llamativo es que hubo ratones infectados que fallecieron pero no desarrollaron síntomas de la fiebre hemorrágica que causa el virus del Ébola.

Los primeros días después de la infección los ratones perdieron peso, pero hasta 19% no sufrieron ninguna alteración, lo que muestra que no solo sobrevivieron, sino que recuperaron completamente el peso perdido en dos semanas. Del mismo modo, no había ninguna evidencia patológica grave de la enfermedad y sus hígados parecían normales.

Un 11% fue parcialmente resistente

En total, 11% fueron parcialmente resistentes y menos de la mitad de ellos murió. De hecho, 70% de los ratones tuvieron una mortalidad superior a 50%, y 19% de este último grupo sufrió inflamación hepática pero sin síntomas clásicos de enfermedad por el virus del Ébola (EVE).

Además, 34% tenía sangre que tardaba demasiado tiempo para coagular, un sello distintivo de la fiebre hemorrágica que causa el virus del Ébola en humanos. Estos ratones también presentaban hemorragias internas, el bazo hinchado y cambios en el color y la textura del hígado.

Se correlacionaron estos resultados de la enfermedad y las variaciones en las tasas de mortalidad con las diferentes líneas genéticas específicas de los ratones. “La frecuencia de las diferentes manifestaciones de la enfermedad en estos ratones examinados hasta ahora son similares a la variedad clínica que ofrece esta enfermedad en el brote de África Occidental de 2014”, reconoció Angela Rasmussen, autora del estudio.

Aunque los últimos supervivientes de la EVE pueden haber desarrollado inmunidad al virus o a otro parecido que los salvó de esta epidemia, los datos sugieren que “los factores genéticos juegan un papel importante en la evolución de la enfermedad”, añadió Michael Katze.

Más actividad en los genes encargados de producir glóbulos blancos

En términos generales, cuando la infección por el virus activa los genes implicados en la inflamación de los vasos sanguíneos y la muerte celular, se acelera el progreso de las enfermedades graves o mortales. Y los autores vieron que los ratones supervivientes experimentaron una mayor actividad en los genes que ordenan la reparación de los vasos sanguíneos y la producción de glóbulos blancos que combaten las infecciones.

Asimismo, creen que ciertos tipos especializados de células en el hígado también podrían haber limitado la reproducción del virus y frenar la inflamación y la coagulación de la sangre en los ratones resistentes, mientras que la predisposición de algunos a sufrir infección hepática generalizada, podría explicar por qué tenían más virus en el organismo y la coagulación de la sangre está mal regulada.

Igualmente, también notaron que los bazos de los ratones resistentes y susceptibles tomaron rutas alternas para tratar de protegerse de la infección.

“Esperamos que los investigadores médicos serán capaces de aplicar rápidamente estos hallazgos al desarrollo de vacunas o alternativas terapéuticas”, defendieron los autores, que confían en que este modelo de estudio permita acelerar la búsqueda de marcadores genéticos que permita predecir la respuesta de cada paciente a la enfermedad.

Fuente: Reporte Epidemiológico de Córdoba