17 CETOSTEROIDES NEUTROS URINARIOS

Método: cromatográfico. Espectrofotométrico (Zimmermann).

Muestra: orina de 24 horas (indicar diuresis). Estable 2 semanas a 4°C y períodos mayores a –20°C.

Valores de referencia:

Recién nacido-8 años: 0-1 mg/24 horas
8 anos hasta la pubertad: 1-10 mg/24 horas

Adultos:
Masculino 9-22 mg/24 horas
Mujeres: 5-15 mg/24 horas(2)

Significado clínico:
Los 17 Cetosteroides están constituidos por dehidroepiandrosterona, etiocolanolona, androsterona.
La medición de los metabolitos de andrógenos en la orina (17-cetoesteroides) es mucho menos útil en la evaluación del hiperandrogenismo que los métodos plasmáticos. Hay que tener en cuenta que sólo el 20 al 30% de los 17-cetoesteroides urinarios derivan del metabolismo de la testosterona. La mayor cantidad de los mismos se origina por el metabolismo de esteroides suprarrenales. Por lo tanto, las determinaciones de 17-cetosteroides no reflejan de modo confiable la secreción de esteroides testiculares.
Los andrógenos biológicamente activos (testosterona, dehidroepiandrosterona) en la orina, sólo representan el 1% del total de los 17-cetoesteroides.
Los principales esteroides medidos son los metabolitos de dehidroepiandrosterona y su sulfato.
El principal ß-cetosteroide es la dehidroepiandrosterona y los principales -cetosteroides son la androsterona y etiocolanolona. En condiciones normales, la relación ß/ es <0,2; cuando esta relación es >0,4 indica carcinoma suprarrenal. La relación /ß en circunstancias normales es >5.
El aumento de excreción de androsterona y etiocolanolona en varones, sin cambios proporcionales de DHEA y de 17-cetosteroides 11-oxigenados, sugiere disfunción testicular.
En la hiperplasia suprarrenal aumentan androsterona, etiocolanolona, 11-cetoetio-colanolona, 11-ß-hidroxietiocolanolona.

Utilidad Clínica:
Evaluación de la producción de andrógenos.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
En el tercer trimestre de embarazo.
Disminuido:
Inanición.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Los 17-cetoesteroides están muy elevados en los tumores testiculares, tumores de células intersticiales, arrenoblastoma, y tumores de células luteínicas de ovario, estrés.
Hiperplasia corticoadrenal, acromegalia, síndrome de Cushing, síndrome de Stein-Leventhal, disgenesia ovárica, tumor o hiperplasia hipofisaria, tumor ectópico productor de ACTH, tumores adrenales (valores mayores en carcinoma que en adenoma), formas virilizantes de hiperplasia adrenal congénita, anorexia nerviosa.

Disminuido:
Panhipopituitarismo, enanismo hipofisario, enfermedad de Sheehan, eunucoidismo, castración testicular, criptorquidia, enfermedad de Addison, insuficiencia corticoadrenal relativa, insuficiencia testicular, hipogonadismo primario en hombres, agenesia ovárica, hipogonadismo secundario en mujeres.
Diabetes mellitus, nefrosis, gota, síndrome nefrótico, cirrosis hepática.

Variables por drogas:

Aumentado:
Clorpromazina, penicilina, fenotiacinas, metirapona, gonadotrofina, corticotrofina, danazol, testosterona.

Disminuido:
Clordiazepóxido, progestinas, reserpinas, propoxifeno, anovulatorios, dexametasona, morfina, cefalosporinas, eritromicina, penicilina.

Bibliografía:

1- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
2- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición, Abril de 1996.
3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, second edition, 1997.
4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, third edition, 1997.
5- Tietz Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, third edition, 1990.