|    ACIDO CITRICO 
      Sinonimia: citrato, citraturia (en orina) 
      Método:  Enzimático-Espectrofotométrico 
        UV (en suero). Cromatografía gaseosa, electroforesis capilar. 
      Muestra: Suero o plasma recogido sobre fluoruros u oxalatos 
        (refrigerar). 
        Orina 24 horas (temperatura ambiente). 
        Plasma seminal (Ver Actualización: 
        Evaluación del factor masculino en fertilidad). 
      Valor de referencia:  
        Suero: 1,7-3 mg/dl 
        Orina de 24 horas: 320-940 mg/día  
        Plasma seminal: (Ver Actualización: 
        Evaluación del factor masculino en fertilidad). 
      Significado clínico: 
      
        - Citrato urinario:
 
          El citrato es un inhibidor de la cristalización de sales de calcio 
          (quelante cálcico) y su estimación puede ser de valor 
          en la investigación de un paciente con riesgo de nefrolitiasis. 
          Además, es un potente inhibidor de la aglomeración de 
          cristales de oxalato de calcio preformados. 
          Se sabe que la formación de cálculos se debe a cambios 
          físicoquímicos que ocurren en la orina, entre los más 
          importantes el desequilibrio entre los constituyentes formadores de 
          cálculos y los inhibidores así como el pH urinario. Un 
          número importante de inhibidores han sido identificados, pero 
          el pirofosfato, el magnesio y el citrato son responsables del 77% de 
          esta inhibición. Resulta interesante que sólo el citrato 
          contribuye con el 50% de esta actividad inhibitoria. 
          Ha sido ampliamente reconocido que la composición de electrolitos 
          urinarios es frecuentemente anormal en pacientes con nefrolitiasis cálcica. 
          Además de la hipercalciuria otros desórdenes identificados 
          incluyen hiperuricosuria, hiperoxaluria y excesiva acidez en la orina. 
          La mayor influencia en la excreción de citrato urinario es debida 
          a la regulación sistémica del equilibrio ácido-base, 
          la alcalosis metabólica aumenta la excreción mientras 
          que la acidosis la disminuye. 
          La hipocitraturia (citrato urinario <320 mg/d) ha sido reportada 
          en el 19-63% de los pacientes con nefrolitiasis. Esta amplia variación 
          es probablemente debido a una diferente definición de hipocitraturia, 
          a las variaciones sexuales, etc. Una hipocitraturia severa puede desarrollarse 
          debido a una acidosis metabólica adquirida en un estado diarreico 
          como en la enfermedad de Crohn, resección ileal o by-pass, colitis 
          ulcerativa o post gastrectomía, acidosis tubular renal completa 
          (distal). Una hipocitraturia moderada puede resultar de una acidosis 
          intracelular o una hipokalemia inducida por tiazidas, una dieta rica 
          en proteínas animales, acidosis tubular renal distal incompleta. 
          La acidosis reduce el citrato urinario por aumentar la reabsorción 
          tubular renal de citrato. 
          En muchos pacientes con nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica 
          la causa del citrato urinario bajo es desconocida. 
        - Citrato seminal:
 
          (Ver Actualización: 
        Evaluación del factor masculino en fertilidad). 
       
      Utilidad clínica: 
        Citrato urinario: Evaluar pacientes litiásicos. 
       
        Variables preanalíticas: 
        La concentración de ácido cítrico en sangre 
        es más baja en invierno que en verano y más alta con la 
        edad.  
        La ingesta exógena de cítricos no altera la citratemia. 
        Hay una marcada dependencia de la excreción de citrato con la dieta 
        y una substancial fluctuación del citrato urinario con un régimen 
        dietario aleatorio. 
      Aumentado:  
        Hipercitratemia: por transfusión de grandes cantidades de sangre 
        citratada. Hormona de crecimiento, PTH. 
      Disminuido: 
        Hipocitraturia: dieta rica en proteínas, ejercicio físico 
        extremo (acidosis láctica), alta ingesta de sodio, vitamina D. 
      Variable por enfermedad:  
      Aumentado: 
        En suero, por hiperparatiroidismo, en insuficiencia hepática grave, 
        insuficiencia renal, shock o hipotermia artificial, acidosis metabólica, 
        en afecciones osteoarticulares con osteólisis, en el cáncer 
        óseo metastásico. 
        En orina, por hiperparatiroidismo, cambios en el túbulo contorneado 
        proximal, alcalosis. 
       Disminuido: 
        En suero, por hipoparatiroidismo. 
        En orina: acidosis tubular renal completa (<100 mg/d, hipocitraturia 
        severa), acidosis metabólica adquirida en estados diarreicos crónicos, 
        enfermedad de Crohn, by-pass o resección ileal, colitis ulcerativa 
        o post-gastrectomía, reducida absorción de Alcali gastrointestinal 
        , malabsorción de citrato, hipokalemia, infección del tracto 
        urinario (probablemente por degradación enzimática del citrato), 
        diátesis gotosa, falla renal moderada o severa, hipokalemia. 
      Variable por droga: 
      Aumentado:  
        En orina: Experimenta cambios paralelos con los de la calcemia, por ej. 
        luego de la administración de parathormona o vitamina D, hormona 
        de crecimiento, estrógenos. Acido etacrínico. 
      Disminuido: 
        En orina: acetazolamida, bendrofluazida, clorotiazida, hidroclorotiazida, 
        politiazida, tiazidas, andrógenos, calcitonina, litio, magnesio.  
      Bibliografía:  
      1. Pak C. Y.C. Citrate and renal calculi: an update. Mineral Electrolyte 
        Metab. 20:371-377, 1994. 
        2. Pak C.Y.C. The Kidney: Physiology and Pathophysiology, Pathophysiology 
        of Calcium Nephrolithiasis. New York, second edition, 2461-2480, 1992. 
        3. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory 
        Test. AACC, second edition, 1997. 
        4. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory 
        Test, edited by AACC, third edition, 1997. 
        5. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory 
        Test, edited by AACC, third edition, 1997. 
      
      
         
      
          |