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AMILASA
Número de Código: E.C.3.2.1.1
Sinonimia: alfa amilasa, 1,4-alfa-glucan -glucan-hidrolasa.
Método:
Existen en el mercado una cantidad importante de métodos para
la determinación en líquidos biológicos de alfa-amilasa.
Los más utilizados o difundidos a nivel de laboratorios de baja
complejidad son los espectrofotométricos a 405 nm, difiriendo entre
ellos por la variabilidad de sustratos utilizados. Se fundamentan en la
medida cinética de la liberación de un cromógeno
amarillo por acción de la alfa amilasa sobre los distintos tipos
de sustratos como por ejemplo:
2-cloro-4-nitrofenil-alfa-D-maltotriosido; 6-benzyl-4-nitrofenil-alfa-maltopentaosido;
2-cloro-4-nitrofenil-beta-maltoheptaosido; 4,6-bencilideno-4-nitrofenil-alfa-maltoheptaosido;
5,6-etilideno-4-nitrofenil-alfa-maltoheptaosido; 4-nitrofenil-alfa-maltoheptosido
Muestra:
Suero o plasma obtenido con heparina.
EDTA y quelantes del calcio no deben ser usados.
Líquidos pleurales, ascitis, secreciones de drenajes, lavajes peritoneales.
Orina espontánea, de 12 horas o de 24 horas.
Estabilidad:
Suero una semana a 4-8°C o un año a - 28°C. Orina: un día
a 4°C, no congelar.
Valores de referencia (en U/L)
| Indicador de la reacción
y sustrato |
Temp.°C |
Suero |
Orina |
| NADH |
Maltotreosa (G4), maltofosforilasa |
25 |
6-34 |
24-154 |
| |
ß-fosfoglucomutasa, glucosa 6 fosfatodehidrogenasa,
NAD |
37 |
25-125 |
|
| 2-Cloro-4- nitrofenol |
2-Cl-4-nitrofenil- -D
maltotriósido |
25 |
23-130 |
<600 |
| |
(CNP-G3) |
37 |
69-210 |
<1.050 |
| 2-Cloro- nitrofenol |
2-Cl-4-nitrofenil-ß-D-maltoheptaosido |
30 |
<67 |
<369 |
| |
(CNPbG7), -glucosidasa, bglucosidasa |
37 |
<86 |
<470 |
| 2-Cloro-4 nitrofenol |
3-cetobutilideno(G5)-2-Cl-4-nitrofenil |
25 |
no eportado |
|
| |
nitrofenol (G1)-ß-D-maltopentaosido(KB-CNP-G5), |
37 |
45-136 |
|
| |
-glucosidasa, ß-glucosidasa(inh.germen
tri |
37 |
21-61 *. |
|
| 4-nitrofenol |
6-bencil (G5)-4-nitrofrenil (G1)--D-malto
|
25 |
17-56 |
<190 |
| |
pentaosido (BzG5), -glucosidasa,
glucoamilas |
37 |
42-116 |
<380 |
| 4-nitrofenol |
p-nitrofenil (G1)--D-maltoheptaosido
|
25 |
28-141 |
<600 |
| |
(pNP-G7), -glucosidasa |
37 |
46-244 |
<1000 |
| |
(ant. monoclonal contra |
25 |
8-65 * |
<450 |
| |
amilasa salival) |
37 |
17-115* |
<800 |
| 4-nitrofenol |
4-6-etildeno (G7)-p-nitrofenil (G1),-D
malto |
25 |
23-120 |
<753 |
| |
heptaosido (EPS-G7),-glucosidasa
|
37 |
70-220 |
<1240 |
| |
(2 antic. monoclonales |
25 |
8-65* |
|
| |
contra amilasa salival)* 3 |
7 |
17-115* |
|
| 4-nitrofenol |
4-6-bencildeno(G7)-p-nitrofenil(G1) -D
malto |
25 |
|
<40 |
| |
heptaosido,(Bzn-G7 )-glucosidasa,
glucoamilasa |
37 |
|
<82 |
* Determina amilasa pancreática (solo la isoenzima P)
Significado clínico:
La mayor actividad se encuentra en glándulas parótidas
y en páncreas.
La amilasa pancreática diferencia entre pancreatitis aguda y crónica.
El 80% de pacientes con pancreatitis aguda (sensibilidad clínica
81-88%) manifiestan valores aumentados de amilasa pancreática en
las primeras 24 horas, pero no proporcionalmente a la gravedad de la enfermedad.
Se normaliza a las 48 horas o a los 4-6 días como máximo.
En este caso, también se ve aumentada la excreción urinaria
de la enzima, persistiendo la hiperamilasuria 3 a 5 días, luego
de que la actividad sérica ha alcanzado los niveles normales.
Los valores aumentados que persisten durante más tiempo, sugieren
una necrosis persistente o la posible formación de pseudoquistes.
En pacientes hiperlipémicos con pancreatitis, frecuentemente se
observan niveles de amilasa sérica y urinaria normales.
Utilidad clínica:
- · Diagnóstico diferencial de sospecha de pancreatitis
aguda en la presencia de dolor agudo abdominal del cuadrante superior
- · Recidivas de pancreatitis aguda
- · Evaluación de obstrucción de los ductos pancreáticos
- · Screening y detección del compromiso pancreático
en desórdenes abdominales, procedimientos quirúrgicos,
bulimia y anorexia
- · Seguimiento luego de coledocopancreatografía endoscópica
reversa.
- · Ayuda al diagnóstico de parotiditis
- · Evaluación de individuos portadores de macroamilasemia.
Alfa amilasa en otros fluidos biológicos
Se utiliza en drenajes postoperatorios para evaluar la posibilidad de
fístulas pancreáticas o en secreciones de heridas. En las
pleuritis basales (debido a pancreatitis) predomina la fracción
pancreática mientras que la salival se encuentra en pacientes con
leucemia, carcinoma bronquial, y metástasis pulmonares.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Alcohólicos. Por contaminación de la muestra con saliva.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
En parotiditis, obstrucción intestinal, embarazo ectópico,
salpingitis, peritonitis, quiste y pseudoquiste pancreático, úlcera
gástrica, pancreatitis crónica, hipertiroidismo, carcinoma
de cabeza de páncreas, cetoacidosis diabética, alcoholismo,
hepatopatías (hepatitis viral, cirrosis, carcinoma primitivo y
metástasis hepáticas).
Aumentos ocasionales sin compromiso pancreático pueden encontrarse
en bulimia y anorexia, cirugías cardiovasculares, enfermedad inflamatoria
del intestino, en estos casos predomina la isoenzima salival.
Macroamilasemia: las macroamilasas son macroenzimas, es decir, complejos
macromleculares de alfa amilasa ligada a la región Fab de las inmunoglobulinas
(principalmente IgA) que están impedidas por tener un mayor tamaño
de filtrar por glomérulos. Esto motiva un aumento hasta cuatro
veces el valor por su vida media más prolongada. Es típico
la hiperactividad sin compromiso pancreático, escasa actividad
en orina con función renal normal, y actividad de lipasa normal.
Disminuido:
Hepatopatías graves.
Hipoamilasemia debido a una baja concentración de amilasa salival,
ha sido encontrada en individuos obesos.
Hipoamilasemia familiar (genético) que no indica una hipofunción
pancreática.
Variables por drogas:
Aumentado:
Opiáceos.
Disminuido:
Somatostatina.
Bibliografía:
1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
3. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997
4. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997
5. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
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