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       Glicósidos Cardiacos DIGOXINA 
      
      Método: Quimioluminiscencia, RIA, HPLC, FPIA, EIA. 
      
      Muestra: Suero, plasma (EDTA, heparina) 
      
      Momento de la toma de la muestra: Al menos 12 horas luego de la 
        última dosis. 
      
      Rango terapéutico: 0,5 - 2,0 ng/ml  
      
      Concentración tóxica: 
        Adultos: > 2,5 
        Niños: > 3,0 
        Náuseas, confusión, arritmias, vasoconstricción. 
      Una concentración de digoxina considerada terapéutica puede 
        tener efectos potenciales tóxicos debido a la presencia de hipokalemia 
        (digoxina junto a la administración de diuréticos), hipercalcemia 
        e hipomagnesemia. 
        La tolerancia a la digoxina se ve disminuida en los casos de desórdenes 
        ácido-base, hipoxia de tejido, infarto de miocardio agudo, cardiomiopatía 
        y enfermedad cardíaca valvular. 
        La dosis letal es aproximadamente el doble de la dosis que causa manifestaciones 
        tóxicas menores. 
      Posible valor de pánico: > 3,0 ng/ml 
      
      Tiempo de semivida:  
        Adultos: 30 - 50 horas 
        Niños: 12 - 24 horas 
      Volumen aparente de distribución: 7,3 L/Kg  
      
      Unión a proteínas: 20 - 25 % 
      
      T máximo: 60 - 90 minutos 
      
      Eliminación: 
         Metabolismo renal (primario) y hepático (secundario). Predomina 
        la excreción renal. En general sólo un pequeño porcentaje 
        es convertido en el hígado en metabolitos con efectos cardíacos 
        y en un metabolito significativamente menos efectivo denominado dihidrodigoxina. 
      
      Significado clínico: 
        La digoxina es un glicósido ampliamente utilizado en el tratamiento 
        de la falla cardíaca congestiva, arritmias cardíacas y en 
        la respuesta ventricular disminuida en la fibrilación. 
        Los niveles séricos de digoxina deben ser monitoreados para prevenir 
        y/o diagnosticar toxicidad y dosis subterapéuticas, en especial, 
        en pacientes con arritmias cardíacas, con marcapasos implantados, 
        de edad avanzada, con disfunciones renales, y que hayan sido tratados 
        con quinidina. 
        Debido a que los efectos digitálicos dependen de numerosos factores, 
        hay una superposición entre el rango de concentración tóxica 
        y el terapéutico de la digoxina. La interpretación de los 
        valores séricos es sólo de ayuda junto a la situación 
        clínica.Sus efectos secundarios incluyen: anorexia, náuseas, 
        vómitos, dolor abdominal, visión borrosa y anomalías 
        cardíacas.  
      Utilidad clínica: 
        Monitoreo de la terapia 
        Sospecha de toxicidad (Ej. arritmias, falla en la terapia). 
        Uso terapéutico en pacientes con farmacocinética alterada 
        (Ej. Insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca severa descompensada, 
        disfunción tiroidea, interacciones con drogas). 
        Uso terapéutico desconocido en pacientes bajo terapia con glicósidos 
        (Ej. paciente inconsciente). 
      
      Variables preanalíticas: 
      
      Aumentado: 
        Pacientes ancianos: t1/2   
        Embarazadas 
      Disminuido:: 
        Neonatos y niños: ClT   
      
      Variables por enfermedad: 
      
      Aumentado: 
        Insuficiencia renal avanzada (reducida filtración glomerular): 
        t1/2   (2,2 - 4,9 días), Vd , 
        ClT , 
        PB  
        Síndrome de malabsorción 
        Hipotiroidismo: t1/2 , Vd , 
        ClT  
        Pacientes con falla renal o hepática exhiben niveles detectables 
        de sustancias símil-digoxina. 
      Disminuido:: 
        Hipertiroidismo: t1/2 , 
        Vd ,ClT   
      
      Variables por drogas 
      
      Aumentado: 
        Quinidina (desplaza a la digoxina del receptor en el músculo esquelético 
        y retarda su clearance), verapamil, espirinolactona, amiodarona: ClT  
        Procainamida, ibuprofeno, disopiramida, diazepan, diltiazem, eritromicina, 
        prazosin, ciclosporina, trimetoprima. 
      Disminuido: 
        Colestiramina, neomicina, antiácidos, colestipol, metoclopramida 
        y sulfasalazina debido a que impiden la absorción intestinal. 
        Fenitoína, fenilbutazona, hidróxido de aluminio, hidróxido 
        de magnesio.. 
      
      
 Bibliografía: 
      
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        Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 
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