Tanto el antígeno prostático específico (PSA) como el ácido úrico (AU) se presentan como objeto de diversos estudios siempre por separado y con diferentes fines.

Estudiando en forma independiente, la síntesis, metabolismo, función y excreción, ambas moléculas muestran cierto grado de relación a estados de hipertrigliceridemia, síndrome metabólico, inflamación y cáncer; pero no hay bibliografía que testifique asociación directa entre estos dos metabolitos.

El presente estudio intenta conocer de qué manera, en pacientes con cierto grado de obesidad con y sin cáncer de próstata, se relacionan los niveles de PSA y AU, y trata de explicar una causa razonable de dicha asociación.

El antígeno prostático específico (PSA) es una glicoproteína con un 8% de hidratos de carbono en su molécula, sintetizado principalmente en el epitelio glandular prostático y también en células de las glándulas salivales y epitelio de la glándula mamaria. Su síntesis es regulada por andrógenos y estimulada por corticoides suprarrenales, como así también por el estado inflamatorio.

El ácido úrico (AU) es el producto final del catabolismo de las purinas en el organismo. Su síntesis está catalizada por una enzima denominada xantinaoxidasa (XO). Además el AU también ha sido involucrado en reacciones inflamatorias cuando se encuentra en concentraciones elevadas, por su colaboración en la disfunción endotelial, y se ha demostrado que las bajas concentraciones del ácido producen mejora del endotelio dañado. Por lo tanto el AU estaría directa e indirectamente relacionado con la inflamación. 

Una dieta rica en fructosa se asocia directamente con la obesidad y también con niveles elevados de TG, AU y citocinas inflamatorias. Además favorece la aparición de DBT 2. 

Se ha visto que el AU tendría un rol causal en el síndrome metabólico. Podría suceder que los valores elevados de ácido úrico se asociaran a una mayor producción de radical superóxido (ERO) lo cual llevaría a un estado inflamatorio a través del cual se producen citocinas inflamatorias que estimularían la secreción de PSA a nivel prostático.

La relación entre AU y PSA estaría presente a distintos niveles de la carcinogénesis prostática ya que se presenta en pacientes con riesgo de CaP y con CaP de grado medio. Dicha asociación indicaría que los niveles levemente aumentados de AU podrían ser de utilidad como un factor más en la diferenciación entre pacientes sin enfermedad y con riesgo de la misma, ya que no se observó en los pacientes control.

En el estadio medio del CaP la relación podría ser importante para evaluar la efectividad del tratamiento antitumoral.

Se requieren más estudios para corroborar esta asociación y determinar el mecanismo por el cual se produce. 
 

Fuente: Net Communication